在我們一生中清醒的每一時刻，無論是觸摸、奔跑、攀登或說話，我們都在不斷地運用視覺、聽覺和嗅覺。動物的存在即是與外部世界不斷進行的一種對話。在這過程中，大腦至關重要，它處理和協調經由感覺蜂擁而來的信息，腦的輸出則表現為運動。但所有這些過程是怎樣完成的呢？在前一章中我們看到，腦中並不存在直接與外界的每種功能或行為相對應的單一中樞。在本章中，我們將從功能本身而不是從腦區出發，探索功能如何在腦中定位的奧秘。
查爾斯·謝靈頓（Charles Sherrington），本世紀上半葉最偉大的生理學先驅之一，總結了運動在我們生活中無所不在的作用：「從林中靜謐的響聲到一株樹的傾倒，皆是運動」。從精巧的形體語言到準確的遣詞造句乃至含意明確的擁抱，實際上所有的交流都依賴於運動。儘管運動可以是整體性的或者是難以察覺的，但所有的運動都依賴於身體某部位某一肌肉群的收縮。如果所有肌肉的收縮皆不復存在，所餘下的就只有流口水和流眼淚的能力了。
雖然從具有趨光性這個意義上講，植物也能運動，但它們不能做出我們所作的那些運動。在科幻王國之外，沒有任何植物可以從一處移動到另一處。與之形成鮮明對比的是，所有的動物都在運動，它們是活動的。頗為有趣的是，英語中「活動的」（animate）一詞源於拉丁語中的animus，後者的含義為「意識」。
假如你能四處運動而且是多細胞機體，那麼至少你具備一種原始的腦。已故日本裕仁天皇熱衷海洋生物研究。他所作的觀察最先清楚地例示了具有某種腦對活動的生物的重要性。
他所研究的被囊類動物名為海鞘。當海鞘還是一個未成熟的幼體時，它把時間花在四處漫遊上：它不僅可作協調的運動，而且還有原始的振動感受器（大致相當於耳）和原始的光感受器（類似於簡陋的眼）。事實上，可以說海鞘有一種雛形的腦。但是，當海鞘成熟後，它改變了生活方式，開始貼在岩石上，靠過濾海水為生，不再也不必四處漫遊。這個階段的海鞘實際上完成了驚人之舉：耗竭了自身的腦。
這則故事對腦功能提供的線索是，你只是在運動時才需要腦。對於穩定的生活形式，腦便不再是必需的。總的觀點是，對於四處運動的動物，存在著與不斷變化的環境間的相互作用，因此你需要一種裝置迅速告訴自己正在發生什麼。最重要的是，它能使你對正在發生的事情作出反應，以便追蹤獵物或逃脫掠食者。因此，對於腦來說，無論其形狀、大小及複雜程度如何，都以非常基本的方式聯結起來，以保證生存，而生存既是運動的結果，又是其動因。按照動物的生活方式，存在不同的運動類型。猿猴高超的鞦韆技藝、鷹隼準確的滑翔以及蜈蚣百腿的協調，都是適應特定生活方式的專門化運動的例子。
那麼，各種運動是怎樣實現的呢？隨著一個信號從腦沿脊髓下傳，相應的肌肉即產生收縮。控制所有不同肌肉的神經信號按肌肉在身體的位置有序地從脊髓發出。脊柱損傷者不能運動的程度因損傷發生的節段而異。
有時，在沒有腦的下行指令或控制的情況下，脊髓或多或少有自主功能。這些運動是反射。反射可定義為對特定刺激的固定反應——最明顯的例子是膝跳反射。輕叩膝蓋可觸發膝跳反射，即小腿外彈。神經科學家把這一系列常見的事件稱為「牽張反射」，因為在膝的關鍵部位輕叩，實際上就是使小腿肌肉的肌腱壓縮，從而對肌肉施加額外的壓力使小腿牽張。為了補償這種拉伸，肌肉收縮，因此腿向前彈出。
我們的正常運動技能並不像神經病學家用精製小槌人為觸發的一種固定反應。我們並不等待某人輕叩我們的膝，然後彈起我們的腿。我們所做的許多運動——如行走、游泳和跑步——包含肌肉群更複雜的協調運動。但在一定意義上，即使這些運動也是半自主的。這些節律性的下意識運動是由來自腦幹的信號觸發的（見第一章）。在這些腦幹區域，不同神經元群向脊髓發送信號，使肌肉以重複的順序進行適當的收縮。
自腦幹下行至脊髓有四條這樣的腦運動通路，一條是主管半反射節律運動（如游泳）；而另一條是用視覺和感覺信息協調運動；再有一條在平衡中起重要作用；第四條運動通路則媒介單個肢體的運動。但是，還有一種運動不受以上四個系統中的任何一個控制，那就是我們認為是理應存在的手指的精細運動。人類因具有靈巧的手而區別於所有其他動物。它使我們能製造和使用工具，因而獲得其他動物永遠無法實現的生活方式。例如，小提琴家手指的靈巧就是進化的驚人成就，在這裡，手指快速而又控制自如的獨立運動是關鍵所在。
不像其他用於肌肉收縮的下行脊髓通路那樣，激發和控制手指精細運動的信號並非源於脊髓頂部的腦幹，而是源於腦的最高的區域——皮層的條形區，這一區域橫跨腦，有點像束髮帶，稱為運動皮層（見第一章）。運動皮層直接向手指發送信號，控制手的精細運動。它還通過向腦幹中四個運動通路中樞發送其他信號來對運動施加間接的影響，這些信號轉而又使肌肉作適當的收縮。運動皮層的不同部分被分派來控制身體的不同部位。人們也許會設想，這種分派會與身體有關部位的大小相對應，即像手這樣的小區域將受微小的運動皮層區控制，而像背部這樣大的區域，將由皮層中最大的份額去控制其運動。但事實並非如此。分派的關鍵是身體的那部分所要作運動的精細程度。運動越精細，支配它們的相應腦區越大。這樣，在運動皮層內，與控制上肢和背部的區域相比，控制手與口的區域要大得多。背部所做的運動沒有手的運動那麼精細或精確。（見圖4）
運動皮層對運動的產生是極關鍵的：它不僅直接控制支配手的肌肉和精細運動，還在其他四種運動通路上施加等級性影響。雖然在前一章已否定了任一功能都有單個指令中樞的觀點，但在這裡，運動皮層似乎確實有資格稱為腦的「運動中樞」。
事實並非完全如此。儘管運動皮層在運動控制中起關鍵作用，但它沒有加以壟斷。另外兩個區也是運動中樞頭銜的有力競爭者：基底神經節和小腦。這些區域遠離運動皮層，如果其中任何一個區域受損，則運動能力就會受到各種嚴重影響。
在第一章中我們已看到，小腦對小公雞和魚的生活方式所起的支配作用遠比對人類的大。啄食或在海中漫遊需要有一種協調能力，可以通過適當的運動來協調經感覺不斷傳入的信息。當其他動物逼近谷場中的麵包屑時，小公雞沒有時間去思考或計劃行動。也許小腦對由外部事件觸發的自動運動有重要作用，而並非對內在的、前攝性思想過程所觸發的運動。
令人驚奇的是，早在1664年，內科醫生托馬斯·威利斯（Thomas Willis）就對小腦有這種觀點，他把小腦看作是一個真正與腦的其餘部分相分離的結構，主管無意識的運動。
威利斯在1664年的《小腦解剖》一書中寫到：
小腦是用於某些活動的動物精神的一種特殊源泉，與腦完全不同。在腦內……完成所有自發運動，即我們所知所願的……但蘊於小腦的精神可毋需我們的知識或意願，無聲無息地完成造物主賦予的工作。
200，300年後，這一敘述仍然有效。小腦受損的患者可以運動，但動作笨拙。他們特別難以進行需要感覺與運動協調的技巧性運動，如彈鋼琴或跳舞。小腦對一類有連續感覺反饋的運動有重要作用，這些運動轉而又觸發或影響下一類運動。例如，想像一下要讓你的手在眼的持續引導下跟蹤紙上的一個複雜圖案。小腦受損的人會發現，作這種追蹤運動特別困難。
人類從事許多更複雜的活動，它們並不依賴於環境中的即時觸發。就小腦佔據我們腦的比例而言，人類與小公雞或魚腦相比要小得多，顯然我們更靈活和多樣的運動技能降低了小腦的中心地位。儘管如此，小腦還是至關重要的，因為它所產生的對感覺運動的協調是技巧性運動（也是一種毋需有意識思考的運動）的基礎。這些運動通過練習不斷改善，可以變成幾乎是下意識的。正因為如此，小腦已被該稱為腦的「自動導航員」。此說與很久前威利斯的概括性描述不謀而合。
另有一種不受來自感覺的即時信息修飾的下意識運動。不像小腦控制的運動，這些與基底神經節有關的運動一旦開始即不能改變。這些「彈道式」運動像衝出炮口的炮彈一樣，一旦開始，就無法停下，其軌跡不能再改變。當某人揮起高爾夫球桿時，因為運動不能在最後時刻被校正，球可能嘲弄般地仍留在球座上：它要麼被擊到，要麼打空。
與這些彈道式運動有關的腦區——基底神經節，實際是一群相互聯繫的腦區。這些腦區的任何一個部位受損，對運動都有災難性的後果。根據基底神經節受損部位的不同，可能會有紊亂的非自主性運動（亨廷頓舞蹈症），或正相反，艱於運動，並伴有肌肉僵直及震顫（帕金森病）。亨廷頓舞蹈症和帕金森病影響基底神經節的兩個不同部分（分別為紋狀體和黑質），這兩個部分在正常時似乎在一種力量平衡動作中起作用，它們鎖定在一起，使第一區平衡第二區的活動，這有點像蹺蹺板或扳手腕。正常情況下，像實力相當的對手間的蹺蹺板或扳手腕一樣，一個腦區牽制另一個腦區。
但想像一下這樣的情形：蹺蹺板上的一個人比其同伴輕得多，或扳手腕的一方比其對手弱得多，此時平衡就打破了。這樣，如果一個腦區的活動偏低，則另一腦區就變得過於活躍。正是這種活動的失衡導致異常運動。在亨廷頓舞蹈症的情況中，對話時虛弱的腦區在腦前部，即紋狀體；另一方面，在帕金森病中，活動偏低的腦區是位於腦後部呈觸鬚形的、含黑色素的區域，即黑質。
由於在正常情況下兩腦區聯結得如此緊密，致使任何恢復兩者間力量平衡的藥物都是有效的。在帕金森病，抑制紋狀體活動的藥物與增強黑質活動的藥物有相似的效果。相反地，減弱黑質活動或增強紋狀體活動的任何藥物，對帕金森病都是有害的，但對亨廷頓舞蹈症是非常有益的。即使在一個總的腦區（基底神經節）中，組成部分本身都不是自主的，而是在彼此不斷對話中實施其功能。
由此可見，並不存在單個運動中樞。毋寧說，運動能分成不同類型，由不同的基本腦區控制，儘管我們並不意識到這一點。可是，甚至這些不同的腦區，如小腦和基底神經節，並不以自主的單元起作用，而是在與腦外層（皮層）的不同部分進行對話中實施其功能的。例如，小腦與位於運動皮層前方的外側運動前區有很強的聯繫，而基底神經節則與皮層另一區——輔助運動區有密切聯繫。確實，由輔助運動區損傷引起的功能缺損與帕金森病非常相似。
在正常情況下，一種十分吸引人的設想是，把皮層下區看作控制不依賴有意識思維的運動。例如，當交通指示燈變紅時，踩剎車似乎是種自主運動，事實上它與小腦有關。相反，在一個週日下午，如果你最後決定從扶手椅中站起來，實際所作的運動幾乎不需要有意識的計劃。即時的感覺觸發並不存在，但起身卻是自主的。有些神經科學家甚至把這類運動稱為「運動程序」。不論冠以什麼名稱，這類內部觸發的運動（我們大多認為是想當然的）是由基底神經節控制的。但對於帕金森病患者來說這非常困難。在這些病例中，基底神經節和小腦擺脫了皮層的影響，不能進行連續的運動控制。另一方面，某些運動，不管是彈道式的或感覺觸發的，可能需要不同程度的意識控制。在這種情況下，輔助運動區和外側運動前區在與它們的皮層下夥伴（基底神經節或小腦）進行各自對話中更充分地取得支配地位。
運動的產生是許多腦區共同活動的最終結果，就像各種樂器在一首交響樂中所做的一樣。所作運動的類型以及是否需要意識控制，嚴格地決定了哪些腦區參與活動，而在帕金森病的病理情況下，腦區之間對話的結果是一邊倒的。
但是在腦中存在一個不同功能「中樞」的想法，在直覺上十分有誘惑力，使人難以放棄。與感覺打交道我們可能更幸運。與運動不同，感覺提供給我們一種清晰的刺激，不管是光、聲響，還是掐或山莓味，我們能對「信號」在腦中加工的不同階段跟蹤其蹤跡。也許這樣一種清晰的通路自然地將我們引導到一個最終的視覺中樞、聽覺中樞，等等。
正像存在從大腦出發經脊髓的控制肌肉和運動的通路一樣，也存在沿脊髓上行傳入大腦的輸入信號（見第一章）。這些信號與觸覺和痛覺有關，稱為軀體感覺系統。例如，針刺皮膚後，皮下局部神經把信號傳遞給脊髓，爾後，這些信號在脊髓上傳，最終到達大腦的最外層部位，即緊靠運動皮層後稱為軀體感覺皮層的皮層區。
存在兩條沿脊髓上行到達軀體感覺皮層的主要運動通路：一是進化而來的系統，主要與痛和溫度有關，而另一較後出現的系統則傳遞與觸覺相關的精細信號。這是在直覺上很吸引人的安排，它把更基本的既定的系統，與痛、溫度這樣基本的生存因素相關是有道理的，而有精細觸覺參與的更精緻的技能，隨著生物體的進化才變得日益重要起來。
軀體感覺皮層的不同神經元對應軀體不同部分的觸覺。你可能會預期，你手（這是你身體相對較小的部分）上的神經元只到達皮層很小一部分。但正像我們在運動皮層所見，你軀體的區域與對應的軀體感覺皮層區之間並不直接匹配。手和口佔有的代表區大得不成比例。
神經元的這種有偏向的分配是有道理的。正像手和口在運動皮層中佔有相當大份額神經元，從而使我們能演奏小提琴及講話一樣，身體的這些相同部分在軀體感覺皮層中也占神經元中的很大比例。因為攝食和感覺東西屬手人類最基本的行為，所以要求口和手對觸覺非常敏感。如果你在牙醫處曾有過局部麻醉的經驗，你就會感覺到，一旦對運動或接觸不敏感（甚至在口中很小的區域），情況將是多麼糟糕。
軀體不同部位觸覺敏感性的差異很容易證實。如果把一副圓規的兩根針尖靠得較近，然後輕輕地放在軀體的不同部位，那麼，即使兩針尖之間的距離保持恆定，依據它們所放的位置，我們的感知將是不同的：有時為一個點，有時為兩個點。例如，在背部小區，由於皮層中細胞佔有量少，且敏感性弱，相對較近的兩點感覺上就像一點。相反，當兩針放在指尖上時，在皮層有足夠數量的對應細胞可以傳遞相當敏感的信息，從而產生兩點的感覺。在感覺方面，對應軀體協調的各部分的腦區分配，依賴於該部分對眼下作業的重要程度。有些特化的器官的輸入並不依賴沿脊髓上行的信號，也不依賴來自身體不同部分的不同信號量。那麼腦是怎樣處理這些輸入信息的呢？我們甚至是怎樣開始看和聽的呢？
具有較簡單生活方式的簡單神經系統毋需豐富的視景，例如，蛙不會得益於能夠辨認蒙娜麗莎的細節。在蛙的世界裡，蛙所想知道的無非是有無天敵或獵物，它的視網膜因此變得僅對天敵或它能捕食的獵物（如前後飛動的蠅）投射的陰影敏感，目標的細節是無關緊要的，蛙眼對此並不留下印象。而在蛙的眼前出現一個細線繫住的，略似掠過的蒼蠅的擺動軟木時，它不僅彈出舌頭來捕住蒼蠅，還舔嘴唇，做出所有獵食及品嚐的動作。
作為動物界的普遍規律，眼相對於身體越複雜或越大，則腦的其餘部分就越小。在最早期階段，腦對輸入信息的腦區分配尚未出現偏向時，外周器官比更精巧的腦進行更多的信息處理。昆蟲的複眼有點像圓屋頂，配置在頭的兩側。每隻眼由上萬個不同模塊構成，總計有一萬個指向不同方向的小眼面。有些昆蟲有多達三萬個這樣的小眼面。光通過每個模塊匯聚起來，產生一種巨大的放大作用。在人類來看，由於這些模塊的透鏡不能加以聚焦，其結果遠沒有那麼完美。而對於昆蟲來說，最大的優點是不用轉動頭就可把大視野投射在少量的細胞上。小眼面越多，圖像就越精細。這種眼對視景中的任何變化及光的偏振面卻非常敏感，但複眼不能提供高分辨力。
人眼則很不相同。它是球形的，由兩個主要部分組成，為晶狀體所分開。晶狀體是一個透明的、有彈性的凸形結構，它由韌帶懸拉著以控制其形狀，其形狀根據你要看的目標的遠近隨時改變。與眼最前面的角膜一起，晶狀體幫助我們聚焦。有色的虹膜（個體之間的變化很大）通過縮小或放大瞳孔來調節進入眼睛的光量。位於眼前部的角膜和晶狀體之間的空隙裡充滿水質液體，而組成眼主體的第二個空腔則充滿果凍樣物質。
在眼的後部是視網膜，這是圖像檢測區。如果在顯微鏡下看視網膜，細胞似乎雜亂無章地纏結在一起，有點像一個網，因此稱為視網膜（retina，源於拉丁語retus，意即「網」）。視網膜的這些細胞通過電信號的變化，對光的變化作出反應，這種電信號先要通過兩層中繼細胞，然後經稱為視神經的纖維束傳至適當的腦區。
視神經離開視網膜進入腦的出口是「盲點」，此處沒有空間可容納光敏細胞，它位於眼中間的近鼻側。在眼中心的近耳側，則是稱為中央凹的視網膜區。中央凹是一個小的凹陷，在該處高度密集著對光敏感的某類細胞。光照在這個區域時，由於有較多細胞參與工作，視覺最理想。在猛禽的中央凹，密集的細胞比人類多達五倍。此外，與人類不同，鷹有兩個中央凹，一個是提供邊緣視覺的搜索性中央凹，另一個是判斷最深的跟蹤性中央凹（景深判斷是用兩眼進行的）。
與人眼不同，所有鳥限在其眼眶中都是固定的。為了改變它們的視線，鳥類必須轉動整個頭和頸部。要是我們不能在不轉動頭的情況下來回活動眼的話，我們的生活方式將受到極大的影響，例如想像一下我們該如何閱讀？然而，在鷹和人類，光（電磁波）通過眼球，穿過視網膜外層，才被光敏細胞處理。對顏色敏感的細胞稱為視錐，而另一種光敏細胞稱為視桿。這些視桿細胞處理昏暗條件下的視覺，而三類視錐細胞主要對三種基色（紅、綠、藍）作出反應。在電磁波譜中，人眼只能檢測非常小的一段，即可見光，波長在400和700納米之間，而電磁波的整個波長跨度則自10米（調幅無線電波波長）至小於1納米（X光和γ光的波長範圍）。光是怎樣被記錄在腦中的？它必須首先被視網膜轉變成電脈衝。在暗中，視網膜的視桿持續地釋放化學信使給下一級中繼細胞。當光出現時，它被視桿中特異化學物質（視紫紅質）吸收，這一化學物質吸收光後產生的變化，觸發在該細胞內的級聯性化學反應。在視桿內，這些反應的最終結果是其電特性的變化。
正是電特性，即視桿通常所產生的電壓的這種變化，改變了暗中的信息傳遞。在其他類型光敏細胞（視錐）中，我們借助於對一定波長範圍的光有不同反應的視錐的選擇性，開始對顏色信息進行加工，這些視錐的最高敏感性分別在紅光、綠光或藍光的波長上。不同的顏色使不同組合的視錐興奮。例如，若某一波長使等量的紅視錐和綠視錐興奮，則感知為黃色。
我們已看到，電磁波被視網膜細胞轉變為電信號，但視網膜並不是對視野中的每件東西都作均勻和等同的信號傳遞。圖像在傳入腦時非常不均勻。例如，如果一個物體中有一大片均勻區域，則僅有微弱的信號傳入；而當存在反差時，傳入的視覺信號極強。視網膜實際上只與檢測變化有關，但變化不僅在空間上發生（即邊緣反差），也在時間上發生（即運動）。視網膜能作這樣的適應，使之不再對靜止的目標產生反應，而仍保持對運動發出信號的能力。為理解神經系統對變化狀態的偏愛，可以想想閃爍的光如何比持續的光更引人注意。我們的生存可能更多地依賴於周圍情況的變化，亙古不變的情況對生存的意義不大。
眼球本身不是自治的視覺中樞，毋寧說，它是一扇門戶，通過這扇門戶，所有重要信號得以進入腦作進一步加工，然後我們才能真正看到。視網膜電信號沿視神經纖維送出，經盲點傳送至腦中的丘腦（thalamus，在希臘語中意為「房間」），丘腦占腦中段（間腦）的大部分。之後它又把信號傳到位於頭後部外層的視皮層。對失去部分視皮層病人的研究，為神經科學家提供了一些非常有吸引力的見解，有助於我們去認識在該區域中所發生的導致我們視覺的事件。
例如，一個四十多歲的中風患者，她的視皮層內一個相當局限的區域中細胞受損。雖然她可以看到所有靜止的物體及其他任何東西，但她無法看到運動中的物體。如果讓她沖茶，在她眼裡，水流好似凍結的冰柱一樣。她確實無法進行這一活動，因為她會不停地沖茶，她看不見茶杯裡的液面在上升，因而她無法知道何時應該停止。這位患者還說，當她同人說話時，對話也成問題，因為她看不到說話人的嘴在動。更糟更危險的是，她不能察覺汽車的運動：一開始那車在某處，而後它突然就幾乎撞上了她。另一方面，這位婦女卻可以通過聽覺或觸覺察知運動。
自從第一次世界大戰以來，類似的情況就一直有報道，醫生們對戰鬥中頭部受傷的病人作了詳細檢查。喬治·裡多克（GeorgeRiddoch），那個時代的一位內科醫生，就曾研究過這些患者。他在報告中指出，有些人並不像剛才討論的那位婦女那樣，他們可看到運動，但看不到形狀和顏色。有正常視覺的任何人常有這樣的經驗：如果某東西在極邊緣的視野裡運動，你知道有東西在動，但如想看清是什麼東西在動，就需要轉過頭去看。
同樣，有些人可以看到形狀和運動，但看不到顏色。對於視網膜中缺失視錐的病人，或頭兩側的關鍵部位受損的病人，其命運可能是他們將完全生活在灰色世界中。但如果腦只有單側受損，則一半世界是彩色世界，而另一半是黑白世界。
最後，還有一些視覺系統受損的患者可以看到運動和感覺顏色，但看不到物體的形狀。認知不能（agnosia，源於希臘語，意即「不能識別」）的特徵是，能看到物體，但無法識別。失認的嚴重程度因患者而異，甚至同一患者都可能不時有較好的形狀視覺。視覺專家澤米兒·澤基（Semir Zeki）對這種特定情況如此多變的原因提出了一種解釋：如果複雜形狀是由不那麼複雜的模式逐漸在大腦中組合而成，那麼這個逐漸組建過程在不同患者也許是在不同階段被阻斷的。這就是為什麼一些患者比另一些患者有更好的視覺技能。澤基認為，「理解」和「看到」不是兩個分開的過程，它們之間有無法割裂的聯繫：如果你看到某個東西，你將自動地識別它。另一方面，澤基還爭辯說，如果你沒有看到你眼前的東西，那是因為在你視皮層中對複雜形狀識別的高級整合過程出了問題。很明顯，你將不能識別物體，你將成為不同嚴重程度的「形狀盲者」。
鑒於上述情況，很明顯，形狀、運動和顏色視覺可以相互獨立地發生。目前的認識是，我們至少部分地是以平行方式對視覺進行加工，即在腦不同部位同時處理視覺信號。我們視覺的不同方面（形狀、色覺及運動）對我們來說似乎是一個完整的整體，但其實它們至少部分地是由從視網膜到視皮層信號傳遞的不同系統所處理的。這樣，像我們在上述有關運動的病例中所看到的，不同腦區是通過共同工作來完成那些我們認為是單一的功能的（在本例中是「看到」）。可是它們是怎樣彙集在一起的？又是在腦的什麼部位，所有平行視覺信號彙集成單個實體？這又是一些難解之謎。
有些人認為，這些不同通路彙集於腦的某些部分，就像鐵路匯向倫敦中央車站一樣。這種觀點在一定意義上是前章中所討論過的顱相學說在20世紀後期的翻版。想像一下，如果在我們的頭中有一個或兩個相當的腦中央車站，那麼這一區域一旦受損將導致視覺完全喪失。但這種情況從不發生。我們還有一個例子可以說明為什麼腦不是微型腦簡單的聚集。腦區間的連接並不是彙集於一個執行中樞，而是更像是採取關鍵腦區間平衡對話的形式，這與我們在運動控制中看到的可作類比。
但是，這個相互作用的平行腦區的設想還是沒有解決神經科學最大的奧秘之一：我們到底是怎樣看到東西的？一方面，對看到一個物體時所作的視覺加工過程中的複雜步驟，我們的認識已取得了很大進展。現已知道，在視覺過程中腦的哪些部分在何時、在什麼條件下是活動的。另一方面，這樣的反應在腦被麻醉，即在全無意識情況下仍然存在。還沒有人發現在清醒的腦中發生，而在麻醉條件下卻不發生的單一事件。一旦找到這樣的事件，我們就能確定，意識對視覺過程的干預是一種明確的生理／解剖機制或事件。
人們已觀察到，在完全清醒的病人中，存在腦的視覺過程和有意識覺察明顯相分離的情況，這些觀察使謎變得複雜化了。第一個病例最初又是來自第一次世界大戰中頭部創傷的報告，這種病例後來在70年代被稱為盲視。盲視病人在其視野的一定部位是看不見的，但如要他們「猜猜」，他們卻可以指向位於那個區的他們聲稱看不見的物體。很清楚，腦仍然在實施功能，但實際看到物體的意識已喪失。澤基和物理學家埃裡克·哈特（Eric Harth）等一些人認為，神經元回路的解剖完整性是十分重要的。就像我們前面見到的，腦區可被看作蹺蹺板遊戲的參與者，它們之間的平衡，它們間的相互作用，比任何單個區域本身更關鍵。哈特認為，不僅存在與感覺有關的信號，傳到皮層進行加工，而且皮層也可發出信號攔截這種傳入的信息流，並加以修飾。皮層攔截越強，最終的意識經驗則離客觀外部事件就越遠、越離奇。澤基還把這些反饋通路用於盲視的解釋中。
澤基認為，盲視是由於這個平衡回路的被破壞。信號的加工仍可傳入腦，但由於正常情況下維持腦區間對話的通路不再運轉，有意識視覺消失。但是這種觀點並不與盲視病人觀察到的十分有趣的情況完全一致：對一定腦區的實際物理損傷程度，不一定是決定盲視病人怎樣反應的唯一因素。在一些病例，盲視可被其他因素所逆轉，例如，讓一個靜止目標運動起來病人便會有反應。也許，對於最後意識到看見了一個物體，重要的不僅是完整的神經元回路，也包括所涉及的物體的特定性質。
另一個導致視覺缺損的腦損傷是面容失認（Prosopagnosia，源於希臘語，意為「不能識別面孔」）。盲視是在未察覺的情況下作出識別，而與盲視者恰相反，面容失認者察覺了，卻不能識別。病人能把面孔看作面孔，但認不出任何人，甚至認不出他們自己。但如果一張面孔通過展示與其有聯繫的面孔而被「心理強化」，情況就會發生明顯的變化。例如，如果在展示戴安娜王妃的相片之前先展示其前夫查爾斯王子的相片，病人常能識別戴安娜的面孔。於是，我們又有了一個意識依賴於一個以上因素的例子。在腦中所發生的某種神奇事件，使我們不僅能加工我們視網膜所記錄的物體，而且能有意識地看到它，但我們對這些因素在腦中怎樣導致這種神奇事件的產生，至今毫無端倪。
對於所有的感覺，還存在的奧秘是，自我主觀意識因素的本質是什麼。例如，我們聽到的遠不只是振動本身。不像我們看到一張臉，看到的是線條和反差，我們聽一首交響樂，並不是把它聽作為振動。我們感覺的是一體化的整體，這個整體是通過記憶、希望、成見和其他內在的認知特質所形成的。
腦中另一個引人入勝之謎是，為什麼到達視皮層的電信號感知為視覺，而到達腦的另一部分（如軀體感覺皮層或聽皮層）的同種電信號，卻會分別感知為觸覺和聽覺。至今還沒人能給出滿意的解釋。有一種觀點認為，我們是通過經驗學會區別視和聽的；另一種觀點是，每種感覺系統以某種方式與一定類型的運動形成佔優勢的聯繫，這樣就把差別突現了出來。
但有一些眾所周知的例子使這種感覺間的區別蕩然無存，稱為「聯覺」的感覺混合即為其中之一。表現出聯覺的人可能聲稱「看到」某些音符有一定的顏色。實際上五種感覺中的任意兩種組合都可能發生，雖然最常見的是聽到不同的聲音時感覺到不同的顏色。聯覺多發生於兒童，但患精神紊亂（如精神分裂症）的成年人也能產生，也可由致幻藥物引發。感覺的分離明顯歸因於正常腦組構的某一方面，而這一方面又不免有個體差異。一種可能是，在聯覺患者的腦中存在附加的神經連接，它們不僅從涉及的感覺器官擴展到相應的皮層區，而且也支配另一皮層感覺區。但這似乎不大可能，因為這樣的狀態只在一定的條件下發生，因此不能解釋聯覺體驗的多變性。更可能是，不參與每種感覺初級加工的皮層區，如聯合皮層，也以某種方式起了作用。
我們在第一章看到，即使與我們的近親黑猩猩的腦作比較，人腦中歸為聯合皮層的區域也是相當大的。可能是自聯合皮層至支配特定感覺皮層區的輸入，以某種形式發生了變異。當然這種情況可能解釋為什麼聯覺主要發生在兒童，因為在兒童期感覺間的區分尚未習得，且腦神經元的連接還不那麼死板，因而其運作上更靈活和多樣。我們在第四章中將論及這一點。生理性（神經元的運作）功能紊亂而不是解剖上（其物理連接）的缺損也可解釋為什麼精神分裂症患者腦中會突然出現聯覺。另一方面，想要真正解釋聯覺是不可能的，因為它依賴於主觀感覺；個人的直接體驗。聯覺是意識——腦最終的謎——的一個側面。
至此我們已看到，一個人隱蔽的自身意識的內部世界，是怎樣受湧入的感覺輸入的影響，又怎樣反映在輸出的運動中。通過接受關於我們所處環境詳盡而持續的信息，以及對每種情況迅速作出適當的反應，我們與外部世界不斷對話。決定這種對話有多活躍、多有效的另一個因素是清醒的水平。當入睡時，我們並不感知周圍世界的任何事物，我們也不四處行走；而在另一極端，高度清醒狀態會導致不羈的行為，我們對不起眼的小事反應過度，並不停地無目的地走來走去。心理學家早已發現，當我們處在中等清醒程度時，能最有效地完成任務。因此，清醒程度是至關重要的精神狀態的一個重要因素。
我們熟悉清醒狀態的極端情況：當我們睡眠時，清醒水平是低的；如果我們過分激動或容易煩躁、心跳過速、掌心汗濕，則說明我們過度興奮或過度清醒。清醒總是伴著我們，只是程度不同而已。它由腦幹內不同類的化學物質所控制，這些不同類化學物質在晝夜不同的時間內起支配作用，或因情緒、疾病而起支配作用，它們還把信號上傳至皮層的廣大區域，從總體上去調製腦細胞許多回路的工作。清醒狀態可用大範圍皮層區的平均電活動的變化來監測。
早在1875年，英國生理學家理查德·卡頓（Richard Caton）就從兔腦和猴腦中記錄到微弱的電流。這一發現幾乎未引起注意。15年後，波蘭生理學家A．貝克（A Beck）和奧地利人E．弗萊捨爾·馮·馬克索夫（E．Fleischel Von Marxow）之間發生爭執，他們各自聲稱在腦中發現了電活動。其時卡頓指出，他早在英國醫學雜誌上發表了有關論文，這才解決了爭端。直到那個時候，他的發現才得到正式認可。這一發現的臨床意義在50年後才被認識到，1929年德國精神病學家漢斯·貝格爾（Hans Bergar）首先作了嘗試，記錄了人腦的電流。
當電極置於顱表時，它不會引起任何疼痛，人完全清醒，可檢測到不同類型腦電波。漢斯·貝格爾相信，這些信號是由於心理能量所致，他稱之為P能量。這就是至今仍在神經病學中廣泛應用的一項技術——腦電圖（EEG）的發端。與貝格爾認為腦電波由某種特殊的腦／精神能量產生的觀點相反，腦電圖記錄的電波是由腦表面之下成千上萬的腦細胞產生的。
腦電圖不僅顯示腦電波的性狀，而且顯示它們怎樣變化——其模式實際上可隨不同的清醒狀態而變。如果你鬆弛而清醒，則慢波將主要出現在你的頭後部，該過程稱為a波。實際上你可以通過放鬆使你自己產生a波。人口的日益增加已使放鬆變得不那麼容易，產生了現代最大的禍害之一：慢性緊張。幫助這種人學會放鬆的一個方法是，告訴他們什麼時候產生a波。一種非常聰明的方法是把人的腦電圖與玩具電動火車聯在一起，這種火車只有在a波產生時才沿著其軌道跑動。人們可以學著使自己處於正確的狀態以使小火車動起來。相反，如果你很興奮、很清醒，那麼電波模式會發生轉變。其時，作為整個群體的一部分神經元工作得不那麼緊張，而代之以更自主的方式活動。
腦電圖模式隨年齡也有變化。早在胎兒三個月時，即可從母親的子宮記錄到電活動。只有到了第六個月，腦電圖才變成一種清晰的、有規律的慢波。在兒童長到十歲前，能檢測兩種很慢的節律：一種是每秒4∼7次的B波；另一種是每秒1到4次的＆波，但＆波不見於健康清醒的成年人。
腦電圖不僅對研究正常的腦活動，而且對研究癲癇等腦疾患都有重要意義。在癲癇發作時，存在一定類群腦細胞的強烈放電，可導致驚厥。這種強烈放電可在腦電圖上檢測到，神經病學家用以對損傷的腦組織作出定位。
腦電圖的另一種應用是，為研究我們在睡眠時腦中發生的事件提供了一個誘人的窗口。通過從頭顱記錄的不同電活動模式，可以把睡眠區分成四期。當我們入睡時，我們非常快地通過四個階段，從水平1降至水平4。整個夜晚，我們在四期睡眠中不斷反覆。
在夜晚多次循環往復的四期睡眠之外，還有另外一期與之完全不同的睡眠。在這期睡眠中，我們的眼球來回快速運動，由此命名為快速眼動睡眠或REM睡眠。如果人們在REM睡眠中被喚醒，他們通常報告他們剛做過夢。容易想像，眼球的快速移動是由於睡眠者觀察夢中移動景物所致。有趣的是，有夢睡眠時的腦電圖與覺醒時的腦電圖相同，而不同於無夢睡眠期的腦電圖。在正常的睡眠期，如果我們不做夢，通常會輾轉反側，而在REM睡眠中，我們的肌肉變得麻痺，這種麻痺狀態有其重要性，因為它可以防止睡眠者表現出夢境的動作來。
不同的動物顯示REM睡眠量也不同，爬行動物根本沒有REM睡眠，鳥類偶爾有之，而所有的哺乳動物，至少按其腦電圖來看，似乎都能做夢。按平均一夜睡眠時間7．5小時計，人總共要花1．5∼2小時做夢。目前記錄到的持續最長的REM睡眠時間為2小時。倘若REM睡眠確實在我們的睡眠時間裡佔了相當比例，那它可能有其價值。對於我們為什麼做夢已經有幾種理論。一種理論認為，由於腦不再被來自外界的現實信息所束縛和限制，因而在某種意義上，腦開始隨心所欲起來，這種情形與工作一天下班後我們自由活動的情況相似。然而，做夢並不只是腦在玩耍，有證據提示，做夢對於做夢者來說是有益的。當腦電圖顯示某人正處於REM睡眠，因此可能在做夢時，將其喚醒，則他們將在下一晚設法補償，即其REM睡眠量將增加。在一項實驗中，每當腦電圖顯示受試者處於REM睡眠時即將其喚醒，在第一晚受試者被喚醒10次，但到第六晚時，受試者則被喚醒多達33次，因為其大腦總是徒勞地企圖進入夢境。
另一種理論認為，夢使我們能與問題妥協，並記住白天所發生的各種事情。儘管對成年人來說，容易想像夢可以為此目的服務，但這似乎並不是其主要目的。26周的胎兒的所有時間都處於REM睡眠中，但他們並沒有體驗要調整，沒有問題要解決。在兒童期做夢時間逐漸減少，這種觀察提示，做夢更多地是表示了尚未成熟的大腦的一種功能狀態，此時腦的神經元回路還很不健全。也許做夢本身就是一種意識，這種意識是大腦不同區域間不那麼活躍的對話的結果，而這種情況，又是因為神經元相互間的連接還處於正在建立的階段。
如果確係如此，那麼這種理論將有兩個非常有意思的含義。首先，它提示，當我們處於REM睡眠時，我們大腦中不同區域間的聯繫程度變得小得多了。其次，人們已經注意到，精神分裂症患者的意識，與我們不合邏輯而又非常真實的夢境的意識常常是很相像的，因此，精神分裂症的主要問題可能是向腦區間通訊下降的情況的一種回歸，導致其夢幻般地來看待世界。雖然做夢的功能可以說是調處自身問題的一種方式，但更像是大腦活動的某種狀態的結果。在這種狀態中，因為處於入睡狀態，我們無法處理大量的感覺輸入，或者像在嬰幼期那樣腦尚未完全發育，或者像精神分裂症的情況，佔優勢的化學物質限制了腦內大群細胞間大規模對話的效率。無論如何，做夢是意識的又一個方面，對其原因和功能至多只能作一些極端的猜測而已。
但是，當我們完全處於無意識的普通睡眠時，其功能又是什麼呢？這是一個重要的問題，因為對於三萬年前進化到克羅馬努人（Cro－Magnon）的我們的祖先來說，睡眠是一件相當危險的事情，因為熟睡容易被過路的掠食者所攻擊。既然我們每晚總有約8小時的睡眠時間出現明顯的弱點，想必睡眠一定有某種很大的益處。現在已經知道，在睡眠期間，腦製造蛋白質的速度遠遠高於覺醒期。蛋白質是一種大分子，為維持結構所必需，它又是體內所有細胞（包括神經元）功能的基礎。睡眠使我們有機會把對腦正常發揮功能至關緊要的化學物質儲存起來。但是腦正常發揮功能，並不僅僅指的是我們意識到的過程，如學習和記憶，也指無意識的過程，如體溫調節過程。
在正常情況下，我們只把從食物及氧氣中獲得的一部分能量立即轉化為熱量，其餘的能量則儲存起來，為腦和軀體的所有其他重要功能所用。假如一個人一晚只允許睡三個小時，那麼不出一周，其中的許多功能就開始減退；假如我們被剝奪了睡眠，能量就不能有效地儲存，更多的能量會立即作為熱量耗散掉。所以，那些持續地被完全剝奪睡眠的人，最終將使自己精疲力竭。假如老鼠長時間不睡，它們將需要越來越多的食物維持其能量。儘管這些老鼠攝入大量食物，但它們身體質量減少，精力耗盡，最終死去。顯然睡眠是非常重要的。
腦及其覺醒系統的另一種有趣的特徵是，它通常知道何時該入睡。至少在一些非人類的動物身上，腦中有一部位在睡眠與覺醒中起著重要的作用，這就是松果體。松果體深埋於腦的中部，不像腦的其他結構以中線為界，左右各一，松果體則剛好位干中線上，跨越大腦的中部。
正因為如此，三百年前的哲學家笛卡爾（Rene Descartes）認為，松果體即靈魂的所在地。笛卡爾論證道，既然腦內沒有兩個松果體，而且既然我們只有一個靈魂，那麼靈魂一定位於松果體中。
現在我們知道，松果體在調節睡眠和覺醒方面是很重要的。光可通過顱骨直接刺激鳥類：我們知道，甚至當松果體從鳥類中被完全剝離出來放在盤中時，它仍然對光敏感。當光線由亮變暗時，松果體無反應；但當光線由暗突然變亮時，則小公雞被喚醒。松果體分泌褪黑激素。這種物質隨一天中的不同時間在腦中波動。當腦中褪黑激素含量高時，就產生睡眠。事實上，給麻雀注射褪黑激素可使它們入睡。雖然這樣一種簡單的事件系列乍一看來似乎與我們很複雜的人類並無關係，但值得注意的是，在美國，褪黑激素是人們用於調整高速飛行產生的時差的常用手段。在新時區中，睡前服下一片褪黑激素，可以使人迅速入睡，其作用可持續相當一段時間。
對人類而言，睡眠／覺醒週期通常由多種因素控制。人們曾進行以下的實驗：讓人置於山洞中，僅依靠他們自己的裝備為生，斷絕與外部世界的聯繫，由此觀察這些外部因素有多麼重要。
1966年，戴維·拉弗蒂（David Lafferty），一位前皇家空軍官員，自願應徵《每日電訊報》，同意在地下120米深的山洞中隔離生活至少100天，事後他可得到100英鎊（167美元）的報酬，超過100天後每天可得到5鎊（8．35美元）的額外報酬。拉弗蒂以連續地下生活130天創下新記錄。最後，醫生們對拉弗蒂良好的身體和精神健康狀況感到吃驚。當拉弗蒂得知自己在地下呆了多久後，他也很驚奇。他的生物節律已設定在25小時，這使他略微低估了自己在地下的時間。人們被隔離時，這種低估時間的現象通常也會發生。因此，很清楚，我們確有一台基本的和頗有規律的內部時鐘，但我們也需要利用外部世界的線索對它進行微調。
睡眠和清醒並非是受腦控制或在腦中記錄的唯一節律。曾經有一項非常可怕的實驗表明，人的痛覺敏感性有雖不那麼明顯但卻重要的日常節律。足以令人瞠目的是，參加實驗的人會自願在整個白天和夜晚接受幾次經由牙齒的電擊，然後報告他們感覺有多痛。原以為人們可能在所有時候都感受到同樣的疼痛，但令人驚奇的是，在白天的某些時間內，人的痛覺感受幾乎可達其他時間的兩倍，而以早晨最為明顯。中午時分，痛覺幾乎難以忍受。
這一研究也為我們提供了關於腦活動的另一個線索。我們看到，痛覺感受是一種主觀現象，它可根據你腦中正發生的某一事件而改變，而腦中發生的那一事件也一定是可變的。通常，痛覺由與身體某部分直接接觸的損傷或損傷感知而引起。我們在前面看到，與痛有關的信號，通過特異的通路傳至脊髓，並進入大腦。信號由物理特性不變的神經來傳遞，因而電傳導效率不會依一天時間的變更而改變。對痛的晝夜節律變化，還需用其他因素加以解釋。
研究痛覺的方法之一是古老的中國針刺療法。針刺療法的基本思想是，使身體的功能狀態恢復平衡，從而使稱為「氣」的生命力在各個器官之間取得完全的平衡。其基本過程是在身體上365個穴位中的一個，用針刺入1至4厘米深。針刺療法用途甚廣，例如幫人戒煙。關於針刺鎮痛作用的發現，有一種說法是與古代戰爭有關的，那時人們用弓和箭作戰。當箭從受傷戰士身上拔出時，在傷口中常常來迴旋轉，這頗像今天的針刺手法。令人費解的是，戰士有時會感到疼痛減輕。
針刺對疼痛的緩解十分有效，有時甚至可以在針刺後進行外科手術。為了達到更好的鎮痛效果，銀針應在穴位處放置約20分鐘。針刺會以某種方式干擾正常的痛覺過程，由此通過皮下神經把信號從受影響區域傳至腦。如果給扎針處的皮下神經施與局麻，針刺的鎮痛作用則消失。看來，當一根神經被刺入的針機械地刺激時，腦所感知的疼痛會發生變化。由於鎮痛效應在針留在原位20分鐘後才產生，而在撤針後又可持續一個多小時，有一種可能是，針刺本身並不是直接起作用的，它們一定導致了腦中某些自然化學物質的釋放，而這些物質能對抗疼痛。也許正是這種化學物質受晝夜節律的影響，甚至可被藥物所改變。
在本世紀70年代早期，人們證實腦內存在類嗎啡物質：腦啡□，這是神經科學近年最偉大的發現之一。當這一物質被藥物阻斷後，則痛覺增加，針刺不再那麼有效。通過相同的機制，嗎啡可模擬這種自然化學物質，使腦產生大量腦啡□被釋放的錯覺。腦中並不存在痛覺中樞，而腦啡□在腦和脊髓的不同部位均有發現。
我們既然在第一章中未能把一種功能定位在某一特定的腦區，在這一章我們開始相反的策略：看一看特定的功能是怎樣在腦中實施的。我們已看到，在所有情況下，幾個腦區是並行活動的，從而使我們能與外部世界有效地進行相互作用。從每段敘述都可以清晰地看到，腦的電活動和腦的化學特性是感覺、運動和覺醒系統成功地行使功能時起關鍵作用的組成部分。我們還不清楚這些力量怎樣被用來在腦中傳遞信號，進而成為我們日常功能的基礎。現在是探索腦細胞到底是什麼，以及它們是怎樣相互傳遞信號的時候了。
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