【上架感言】《十界情聖》現在無奈地上架了。無數個日日夜夜為構思和碼字失眠誰又知道?我還是個大學生,讀書累,碼字寫書更累。但看到一個個有型有肉敢愛敢恨的人物在自己的手下躍然與紙上,我還是感到很欣慰覺得一切的辛苦值了。跪求訂閱!
要加V了,很多人問,舞鳳花你就那麼在乎這幾個錢麼?其實我倒要反過來問大家,大家就這麼在乎這幾個錢麼?
我每天碼字存稿字,除了吃飯、睡覺、學習,就是在更新了,所以請大家看在我這麼辛苦的份上,不要吝惜自己兜裡的幾元錢,無非就是少抽一顆煙,如果不抽煙,你少喝一點酒,這錢就能看小說了,既不抽煙也不喝酒的筒子,少喝一點飲料來看書,既開心又健康。
可能又有人說了,你更新完了,別的網站就有免費手打版的了,我何必費力充值呢?
在這裡,我要警告這些筒子一下,你以為那些人真的好心讓你看他們花錢獲得的章節內容麼?
那些網站多數都是掛著木馬、病毒的,小心因為你捨不得花這幾塊錢而讓你的電腦被送去修理乃至重裝,但是你在這裡看就沒有這些問題,在雲台書屋閱讀會絕對安全。
再說了,我這麼辛苦的碼字,你們跑去看那些盜版,不是對我的辛苦勞作視而不見麼?
既然喜歡,就不要吝惜這麼幾元錢,我保證,加V以後的內容不會很精彩,只會更精彩。
又有人說,不是我不想充值,是充值麻煩,充了幾次老是充值不上,沒有關係。
下面是充值方式的介紹,如果不懂,直接點擊支付中心去問客服就可以了,客服可是8:00~21:30都在線的,如果太晚了,也可以去交流中心看一下相似問題是怎麼解決的,借鑒一下其他讀者的經驗。
【充值方式】首先是網上銀行,比較便宜,其實辦銀行卡的時候開通一下就好了,經常看書的讀者們使用最好,步驟是:登陸雲台書屋——支付中心——我要充值——網上銀行——填寫充值數額(起充30元,1:100)——下一步——確認——選擇開通網上銀行的銀行——進行網上銀行支付操作
其次是支付寶和財付通,只要在拍拍和淘寶上買過東西的讀者相信都會使用,需要說明的是,雲台書屋的支付寶業務是即時到帳業務,需要大家先付錢才能獲得閱讀幣的。如果實在覺得網上交易不安全呢,也可以到銀行匯款,匯款之後登記就好了,一般幾個小時之內就有閱讀幣的。
以上四種方式雖然麻煩,但是比較實惠,都是1元購買100個閱讀幣的,建議經常在雲台書屋上看書的親們這樣充值。
下面介紹其他幾種方法:
手機充值卡(注意:不是手機話費充值),只要買中國移動神州行充值卡(序列號17位)或者聯通全國通用充值卡(序列號15位)就行了,之後選擇手機充值卡(1)或者手機充值卡(2)充值就行了,一般在移動或者聯通的營業廳就可以買到卡的。這種方式是1元買90個閱讀幣,也不算太貴。大家只要注意,購買右下角有全國通用的聯通充值卡,就可以在雲台書屋充值了。
另外提醒一下大家,無論那種卡最好把卡裡的錢全都充到雲台書屋上,因為如果不一次充完剩下的錢也不能繼續在其他地方使用的(尤其是手機充值卡和Q幣卡),而且如果選擇錯了相應的面額(比如買了50元的手機充值卡,充值30元,在輸入序列號和密碼旁邊選擇了手機充值卡面值30元)一張卡也就作廢了,剩下的錢也就不能用了,所以大家最好是充值多少錢就買多少錢的充值卡,這樣比較安全也不會給大家帶來什麼麻煩。
如果大家實在不想出門,固定電話和手機也可以充值的,固定電話充值要這樣做:登陸雲台書屋——我要充值——電話充值——在網頁下方找到中國地圖——點擊所在省份——得到應當撥打的聲訊電話——撥打電話——獲得V幣號碼和密碼——用紙和筆記錄V幣號碼和密碼——選擇V幣數額(起充5元,1:50)——下一步——確認————輸入網頁上方V幣號碼、V幣密碼——確定
最方便的充值方式要屬以下這種,手機短信充值,發一個短信就行:登陸雲台書屋——支付中心——我要充值——手機短信充值——填寫手機號碼——下一步——確認——確認支付——收到短信——回復短信——收到扣費短信——購買完成(必須為30元,1:40)
為了方便大家閱讀,雲台書屋最近推出了手機小說閱讀站,註冊、充值、閱讀VIP章節一條龍,只要大家用可以上網的手機登陸m。QB5200。com就可以了,隨時隨地都可以看見我的更新喲。
感謝大家長期以來對舞鳳花的支持,加V以後,我會更加努力更新的
如果大家還有不懂的,可以去交流中心看一下http://jiaoliu。QB5200。com/forumdisplay。php?fid=24,另外,雲台書屋的在線客服是從早上8:00到晚上9:30的,大家點擊支付中心就可以找到http://pay。QB5200。com/pay。php?a=info
如果還有充值方面的問題可以聯繫客服QQ961882949或者打01062110656咨詢一下,希望大家多多支持
【吸煙的危害】
煙草中的有害物
吸煙危害健康已是眾所周知的事實……不同的香煙點燃時所釋放的化學物質有所不同,但主要數焦油和一氧化碳等化學物質。香煙點燃後產生對人體有害的物質大致分為六大類: (1)醛類、氮化物、烯烴類,這些物質對呼吸道有刺激作用。 (2)尼古丁類,可刺激交感神經,引起血管內膜損害。 請添加圖片說明
(3)胺類、氰化物和重金屬,這些均屬毒性物質。 (4)苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚、其他放射性物質。這些物質均有致癌作用。 (5)酚類化合物和甲醛等,這些物質具有加速癌變的作用。 (6)一氧化碳能減低紅血球將氧輸送到全身去能力。
吸煙致癌
流行病學調查表明,吸煙是肺癌的重要致病因素之一,特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍,如果每日吸煙在35支以上,則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10∼13倍。肺癌死亡人數中約85%由吸煙造成。吸煙者如同時接觸化學性致癌物質(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物,需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用,在吸煙者體內該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細胞的活性,從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能,這就進一步解釋了吸煙是多種癌症發生的高危因素。吸煙者喉癌發病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍,這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外,吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關係。臨床研究和動物實驗表明,煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒,致使其子代的癌症發病率顯著增高。
對心、腦血管的影響
許多研究認為,吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素,吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。統計資料表明,冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍,冠心病病死率前者較後者高6倍,心肌梗塞發病率前者較後者高2∼6倍,病理解剖也發現,冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而 嚴重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發病率增加9∼12倍。心血管疾病死亡人數中的30%∼40%由吸煙引起,死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素,但其確切機理尚未完全明瞭。多數學者認為,血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內皮細胞前列環素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。吸煙可損傷血管內皮細胞,並引起血清HDL-C降低,膽固醇升高,PGI2水平降低,從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,影響紅細胞的攜氧能力,造成組織缺氧,從而誘髮冠狀動脈痙攣。由於組織缺氧,造成代償性紅細胞增多症,使血粘滯度增高。此外,吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加,導致凝血系統功能紊亂;吸煙還可影響花生四烯酸的代謝,使PGI2生成減少,血栓素A2相對增加,從而使血管收縮,血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。由於心肌缺氧,使心肌應激性增強,心室顫動閾值下降,所以有冠心病的吸煙者更易發生心律不齊,發生猝死的危險性增高。 據報告,吸煙者發生中風的危險是不吸煙者的2∼3.5倍;如果吸煙和高血壓同時存在,中風的危險性就會升高近20倍。此外,吸煙者易患閉塞性動脈硬化症和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病(簡稱COPD),最終導致肺原性心臟病。
對呼吸道的影響
吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發現,長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短,影響纖毛的清除功能。此外,粘膜下腺體增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改變,容易阻塞細支氣管。在狗實驗中,接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現,吸煙者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多,其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激,下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活,活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外,同時又釋放PMN趨化因子,使PMN從毛細血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子,吸引成纖維細胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶,作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維,從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導,1986年美國患COPD者近1300萬人,1991年死亡9萬多人,吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2∼4倍,且與吸煙量和吸煙年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞,肺順應性、通氣功能和瀰散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無症狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸煙者常患有慢性咽炎和聲帶炎。
對消化道的影響
吸煙可引起胃酸分泌增加,一般比不吸煙者增加91.5%,並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉,致使十二指腸酸負荷增加,誘發潰瘍。煙草中煙鹼可使幽門括約肌張力降低,使膽汁易於返流,從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦因子,促使慢性炎症及潰瘍發生,並使原有潰瘍延遲癒合。此外,吸煙可降低食管下括約肌的張力,易造成返流性食管炎。
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